חדשות

מחקר טוען: אמילואיד מתחיל להצטבר במוח חולי אלצהיימר כבר בגיל מוקדם

המחקר, שמבוסס על בחינתם מוחותיהם של חולים מבוגרים שנפטרו לאחר שסבלו מאלצהיימר וממחלות אחרות, מצא כי ההצטברות מתחילה כבר בשנות ה-20 לחיים

נוירון (אילוסטרציה).
נוירון (אילוסטרציה).

כתב העת Brain מפרסם תוצאות מחקר שנעשה במרכז לנוירולוגיה קוגניטיבית ומחלת אלצהיימר בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת נורת'ווסטרן בשיקגו בו התגלה, כי הצטברות החלבון אמילואיד-בטא במוח בגיל מוקדם הוא סימן להופעת מחלת אלצהיימר.

לפי המחקר, ההצטברות מתחילה בתוך תאי העצב (נוירונים) אצל אנשים צעירים כבר בשנות ה-20 שלהם – כלומר בגיל מוקדם הרבה יותר מכפי שמדענים ורופאים חשבו עד כה. ממצאי המחקר הוגדרו כמפתיעים.

זו הפעם הראשונה שבה נראתה הצטברות של אמילואיד (amyloid) בגילאים כה מוקדמים במוחם של בני אדם

זו הפעם הראשונה שבה נראתה הצטברות של אמילואיד (amyloid) בגילאים כה מוקדמים במוחם של בני אדם. ידוע מכבר שהצטברות זאת והיווצרות הגושים והצבירים (clumps) של רובד הפלאק מחוץ לנוירונים, נראים אצל זקנים ואצל חולי אלצהיימר.  אך התגלית הנוכחית מצביעה על כך שהאמילואיד מתחיל להצטבר בגיל צעיר מאד ובשלב מוקדם בחיים – וזו "תגלית חסרת תקדים", מסרה החוקרת שהובילה אותו, צ'אנגיז גיולה (Changiz Geula).

במחקר נבדקו תאי העצב הבאזאלים הכולינרגים במוח הקדמי (basal forebrain cholinergic neurons), על מנת להבין מדוע הם ניזוקים בגיל מוקדם יחסית והם בין הראשונים למות בזקנה נורמאלית ובעת מחלת אלצהיימר.

תאי העצב הפגיעים הללו מעורבים באופן הכי קרוב וישיר בזיכרון ובקשב.
החוקרים בדקו את תאי העצב במוחות של שלוש קבוצות אנשים שנפטרו: 13 אנשים שהיו במצב קוגניטיבי נורמאלי בגילים 66-20 בעת מותם; 16 אנשים ללא דמנציה בגילים 99-70; ו-21 חולי אלצהיימר בגילים 95-60 בעת שהלכו לעולמם.

במחקר נבדקו תאי העצב הבאזאלים הכולינרגים במוח הקדמי (basal forebrain cholinergic neurons)

נמצא, כי מולקולות האמילואיד החלו להצטבר בתוך תאי העצב כבר בשלב הבגרות המוקדמת והיא נמשכה לאורך כל תוחלת החיים. תאי העצב באזורים אחרים במוח לא הראו מצב דומה של הצטברות אמילואיד. מולקולות האמילואיד באותם תאים יצרו גושים טוקסיים קטנים בשם amyloid oligomers והם נראו אצל פרטים צעירים כבר בשנות ה-20 המוקדמות בחייהם וגם אצל צעירים בריאים, במצב קוגניטיבי נורמאלי, אחרים . ממדי הגושים גדלו אצל פרטים מבוגרים/זקנים ואצל חולי אלצהיימר.

"זה מסביר מדוע תאי עצב אלו מתים מוקדם", הסבירה פרופסור גיולה, "הצבירים והגושים הקטנים של האמילואיד הם כנראה סיבת המפתח. ההצטברות הזאת לאורך החיים בתאי העצב קרוב לוודאי תורמת לפגיעות הגבוהה של אותם תאים, להיותם פתולוגיים בזקנה, ולאובדנם במחלת אלצהיימר".

גדילת הגושים קרוב לוודאי גורמת נזקים ולאפשרות לחיסול הנוירונים. ידוע שכאשר נוירונים נחשפים לאותם צבירים וגושי חלבון – התהליך מתניע היווצרות של עודפי סידן הדולפים לתוך התאים – וזה מה שעשוי לגרום למותם.

"כמו כן, אפשרי שאותם גושים וצבירים נעשים כל כך גדולים, עד שמנגנון ההתפרקות בשלבים של חומרים בתא אינו מסוגל להיפטר מהם ואז הם "סותמים" את התא", אמרה החוקרת. הגושים גם עלולים לגרום נזק להפרשת האמילואיד מחוץ לתא – מה שתורם להיווצרות רובדי פלאק גדולים של אמילואיד, כפי שהם מופיעים אצל חולי אלצהיימר.

נושאים קשורים:  חדשות,  מחקר,  אלצהיימר,  דמנציה,  אמילואיד-בטא,  נוירונים,  amyloid,  סידן,  מוח
תגובות