• יו"ר: פרופ' מחמוד אבו שקרה
  • מזכירה: פרופ' דפנה פארן
  • גזברית: פרופ' מרב לידר
  • חברי הועד: פרופ' אורי אלקיים, פרופ' משנה דורון רימר, ד"ר יולנדה בראון, פרופ' יעקב אבלין, פרופ' ליאורה הראל
  • עורך האתר: פרופ' משנה דורון רימר
חדשות

במחקר ישראלי-אמריקאי פוענח האופן שבו פורצות מחלות אוטואימוניות כזאבת

החוקרים פיתחו מולקולה חדשה המונעת יציאתם של החלבונים גורמי התמותה והדנ"א המיטוכונדריאלי מתוך המיטוכונדריה | תהליך חסימה זה מונע מוות תאי שאופייני גם לאלצהיימר ופרקינסון

פרופ' ורדה שושן-ברמץ. המייסדת והמנהלת הראשונה של המכון הלאומי לביוטכנולוגיה, NIBN. נרשמה הצלחה מרשימה בטיפול בעזרת המולקולה החדשה במודלים עכבר של זאבת. צילום: דני מכליס/ אונ' בן גוריון

האופן שבו הדנ"א המיטוכונדריאלי מעורר מחלות אוטואימוניות וכיצד ניתן לחסום את המיטוכונדריה ובכך לשפר תסמיני מחלת הזאבת (לופוס) פוענח במחקר שבוצע על ידי פרופ' ורדה שושן-ברמץ, המייסדת והמנהלת הראשונה של המכון הלאומי לביוטכנולוגיה, NIBN וחברת סגל במחלקה למדעי החיים באוניברסיטת בן גוריון בבאר שבע. בעבודת המחקר היה שותף ד"ר ג'אי צ'ונג (Jay Chung) ממכוני הבריאות הלאומיים של ארה"ב, NIH ודיווח על כך פורסם לפני כעשרה ימים ב-Science.

פרופ' שושן-ברמץ, מוערכת כחוקרת בעלת שם עולמי בתחום המיטוכונדריה. היא גילתה מנגנון ייחודי של יציאת הדנ"א המיטוכונדריאלי דרך תעלה גדולה המורכבת מהחלבון VDAC1 הממוקם במיטוכונדריה - האברון התוך-תאי המייצר את רוב האנרגיה הדרושה לתא והכרחי לתפקודו ותחזוקתו. המיטוכונדריה מעורבת בתמותת תאים כמאכסנת חלבונים משרי-תמותה.

במחקריה הקודמים הדגימה פרופ' שושן-ברמץ שכאשר VDAC1 מתבטא ביתר, כפי שקורה בתנאי עקה ובמחלות שונות כמו אלצהיימר ומחלות אוטואימוניות, נוצרת תעלה גדולה המורכבת ממספר יחידות של אותו חלבון, המאפשרת יציאה של החלבונים המפעילים מוות תאי מתוכנת (Apoptosis).

הצגה סכמטית של המנגנון המוצע ליציאת דנ"א מיטוכונדריאלי. מוצג מיטוכונדריון אשר גורמי מחלה מביאים להתארגנות החלבון VDAC במבנה היוצר במרכזו תעלה גדולה דרכה יכול לצאת הדנ"א מהמיטוכונדריה ולגרום למחלה אוטואימונית כמו זאבת. 4-VBIT מונע יצירת התעלה הגדולה ולכן את יציאת הדנ"א והתפתחות המחלה

הממצא במחקר הנוכחי הוא שאותה תעלה גדולה של VDAC1 מאפשרת יציאה גם של דנ"א מיטוכונדריאלי, שהוא בעל מאפיינים משותפים עם הדנ"א החיידקי, ולכן מזוהה על ידי המערכת החיסונית כגורם זר המעורר תגובה אימונית שבא לידי ביטוי במספר מחלות אוטואימוניות ובהן זאבת, שבה התמקדה עבודה זאת.

החוקרים דיווחו כי השתמשו במולקולה חדשה בשם 4-VBIT שפותחה אף היא במעבדתה של פרופ' שושן-ברמץ, כדי למנוע היווצרות התעלה הגדולה של ה-VDAC1, ובכך נמנעה יציאתם של החלבונים גורמי התמותה והדנ"א המיטוכונדריאלי מתוך המיטוכונדריה. תהליך חסימה זה מונע מוות תאי שאופייני לאלצהיימר ופרקינסון, וכן שחרור דנ"א מיטוכונדריאלי כמו בזאבת.

קבוצת המחקר המשותפת לפרופ' שושן-ברמץ ולעמיתה מה-NIH דיווחה שנרשמה הצלחה מרשימה בטיפול בעזרת המולקולה החדשה במודלים עכבר של זאבת. עתה החלה קבוצת החוקרים בעבודה גם לגבי מחלות נוספות.

זאבת - מחלה אוטואימונית כרונית - יכולה לתקוף חלקים שונים בגוף. על פי הערכת "קרן לופוס" האמריקאית, בעולם יש חמישה מיליון חולי זאבת, כאשר כ-16 אלף מקרים חדשים מדווחים מדי שנה כשהמחלה מוגדרת בחומרה קלה עד מסכנת חיים.

דנ"א מיטוכונדריאלי נמצא גם בפלזמה של חולים במחלות אוטואימוניות של המעי כמו קוליטיס כיבי ומחלת קרוהן. התוצאות הראשוניות של מחקר זה הצביעו על כך שהמולקולה 4VBIT תאפשר פיתוח טיפולים למחלות אלו וגם אחרות הקשורות במוות תאי או לשחרור של דנ"א מהמיטוכונדריה.

המכון הלאומי לביוטכנולוגיה NIBN ממוקם באוניברסיטת בן גוריון בנגב והוא ראשון ויחיד מסוגו בישראל. הוא הוקם כדי לקדם מחקר יישומי וחדשני בביוטכנולוגיה ולייצר תשתית לקידום תעשיית בתחומי הביוטק בנגב. לתחומי המחקר במכון השלכות רפואיות לטיפול במחלות הסרטן, מחלות זיהומיות, מחלות אוטואימוניות ומטבוליות, מחלות  נוירו-דגנרטיביות וגנטיות.

נושאים קשורים:  זאבת,  לופוס,  מחלות אוטאימוניות,  חדשות,  פרופ' ורדה שושן-ברמץ,  מחקר
תגובות